摘要：近年來，在肉雞養(yǎng)殖業(yè)中快速生長(zhǎng)的肉雞木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)生率不斷提高，嚴(yán)重影響雞肉品質(zhì)，造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失。目前關(guān)于木質(zhì)化雞胸肉主要由國外學(xué)者進(jìn)行研究，國內(nèi)少有報(bào)道。因此，本文綜述了木質(zhì)化雞胸肉的理化特征、導(dǎo)致其發(fā)生的可能機(jī)制以及營養(yǎng)調(diào)控，為未來國內(nèi)解析木質(zhì)化雞胸肉具體的形成機(jī)制及其預(yù)防提供科學(xué)參考。

　　關(guān)鍵詞：木質(zhì)化雞胸肉；特征；缺氧誘導(dǎo)因子；營養(yǎng)調(diào)控

　　隨著現(xiàn)代家禽育種技術(shù)的發(fā)展，肉雞的生長(zhǎng)速度和產(chǎn)量不斷提高。但隨著生長(zhǎng)速度的加快，肉雞胸肌疾病發(fā)生率也不斷提高。近年來發(fā)現(xiàn)快速生長(zhǎng)肉雞的胸肌容易發(fā)生木質(zhì)化，稱為木質(zhì)化雞胸肉，木質(zhì)化雞胸肉在觸摸時(shí)有明顯的硬化，嚴(yán)重的木質(zhì)化胸肌還能觀察到胸肌尾部有脊?fàn)钔黄?，部分胸肌表面覆蓋有黏性液體、出現(xiàn)瘀點(diǎn)，嚴(yán)重影響胸肌品質(zhì)。Tijare等試驗(yàn)統(tǒng)計(jì)，中等、嚴(yán)重木質(zhì)化雞胸肉的比例分別為28%、20%。Wold等通過近紅外光譜（NIR）檢測(cè)肉雞養(yǎng)殖場(chǎng)木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率，分別為6.6%、8.5%。木質(zhì)化雞胸肉已經(jīng)引起國外養(yǎng)殖業(yè)的關(guān)注，因?yàn)槟举|(zhì)化雞胸肉的產(chǎn)生會(huì)降低禽肉在加工時(shí)的利用等級(jí)，降低消費(fèi)者的購買欲望，從而給家禽業(yè)帶來巨大經(jīng)濟(jì)損失。

　　隨著國內(nèi)對(duì)分割雞肉制品與深加工雞肉的需求增大，木質(zhì)化雞胸肉對(duì)肉制品的影響也會(huì)不斷加重。因此，木質(zhì)化雞胸肉的大量產(chǎn)生成為了一個(gè)新的挑戰(zhàn)，如何預(yù)防木質(zhì)化雞胸肉的產(chǎn)生又是一個(gè)新的問題。目前關(guān)于木質(zhì)化雞胸肉主要由國外學(xué)者進(jìn)行研究，國內(nèi)少有報(bào)道。本文將從木質(zhì)化雞胸肉的理化特征、導(dǎo)致其發(fā)生的可能機(jī)制以及營養(yǎng)調(diào)控進(jìn)行綜述，以期為未來解析木質(zhì)化雞胸肉的形成機(jī)制、減輕木質(zhì)化雞胸肉產(chǎn)生的不同調(diào)控方式提供科學(xué)參考。

　　1  木質(zhì)化雞胸肉的理化特征

　　2013年，Silhvo等第1次發(fā)現(xiàn)肉雞生產(chǎn)中新出現(xiàn)的疾病，并稱其為木質(zhì)化雞胸肉。2016年，Tijare等根據(jù)胸肌觸摸時(shí)硬化面積將木質(zhì)化雞胸肉劃分為4個(gè)等級(jí)：正常、輕微、中等、嚴(yán)重。研究發(fā)現(xiàn)，木質(zhì)化雞胸肉與正常雞胸肉相比，尾部出現(xiàn)脊?fàn)钔黄穑丶”砻娓采w有黏性液體、出現(xiàn)瘀點(diǎn)，且木質(zhì)化雞胸肉比正常雞胸肉更加堅(jiān)硬。木質(zhì)化雞胸肉肌纖維數(shù)量減少，肌纖維呈圓形，并且組織帶有炎性細(xì)胞浸潤，以及肌纖維退化和壞死。與正常雞胸肉相比，木質(zhì)化雞胸肉pH增大、烹飪損失增大、腌制吸收率降低、熟肉剪切力增大。

　　木質(zhì)化雞胸肉除了在外觀及組織形態(tài)上與正常雞胸肉存在明顯差別外，其營養(yǎng)成分含量同樣存在明顯差異，木質(zhì)化雞胸肉的部分特征也與其組分改變有關(guān)。

　　首先，木質(zhì)化雞胸肉中的水分含量比正常雞胸肉高。Cai等研究報(bào)道，正常雞胸肉水分含量為73.8%，木質(zhì)化雞胸肉水分含量為74.4%；Soglia等發(fā)現(xiàn)，正常雞胸肉水分含量為73.78%，木質(zhì)化雞胸肉水分含量為77.26%。NIＲ能通過其對(duì)水的敏感性測(cè)量水分含量，而根據(jù)NIR結(jié)果計(jì)算的結(jié)合水指數(shù)（BWI）可以顯示出肌纖維與水的結(jié)合程度。Wold等通過NIR測(cè)定了正常雞胸肉和木質(zhì)化雞胸肉的BWI，發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉比正常雞胸肉肌纖維外的水含量高，說明木質(zhì)化雞胸肉中的游離水較多，這可能是肌纖維變性所導(dǎo)致。

　　另外，有學(xué)者通過對(duì)比正常雞胸肉和木質(zhì)化雞胸肉的組織學(xué)切片發(fā)現(xiàn)肌肉中出現(xiàn)明顯的纖維化和脂肪沉積，木質(zhì)化雞胸肉中脂肪和膠原蛋白含量增加。有研究發(fā)現(xiàn)，正常雞胸肉平均蛋白質(zhì)含量為23.0%，木質(zhì)化雞胸肉平均蛋白質(zhì)含量為21.7%。脂肪和膠原蛋白含量增加，會(huì)損害肌肉中的蛋白質(zhì)。膠原蛋白是結(jié)締組織主要的結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)膠原蛋白含量較高時(shí)，肌肉嫩度低，木質(zhì)化雞胸肉比正常雞胸肉更加堅(jiān)硬可能與此有關(guān)。Wold等通過NIR技術(shù)，得出正常雞胸肉和木質(zhì)化雞胸肉的蛋白質(zhì)含量分界值為21.9%，但是通過NIR以蛋白質(zhì)含量作為標(biāo)準(zhǔn)區(qū)分正常雞胸肉和木質(zhì)化雞胸肉時(shí)，只能區(qū)分不能同時(shí)將木質(zhì)化雞胸肉分級(jí)，因?yàn)椴煌举|(zhì)化程度的雞胸肉其蛋白質(zhì)含量差異不顯著。表1為正常雞胸肉與木質(zhì)化雞胸肉的差異。木質(zhì)化雞胸肉由于其肉質(zhì)差、蛋白質(zhì)含量低、營養(yǎng)價(jià)值下降等原因，必然會(huì)降低消費(fèi)者對(duì)其的購買欲望，影響生產(chǎn)效益，造成一定的經(jīng)濟(jì)損失。

　　表1  正常雞胸肉與木質(zhì)化雞胸肉的差異

　　目前關(guān)于木質(zhì)化雞胸肉的研究主要集中在木質(zhì)化雞胸肉的肉質(zhì)特征及病變特征，對(duì)其復(fù)雜的形成機(jī)制尚僅有少量報(bào)道。

　　2.1  缺氧

　　與普通生長(zhǎng)速度的肉雞品系相比，生長(zhǎng)快速和高胸肌產(chǎn)量的肉雞品系血管化程度低、毛細(xì)血管與肌纖維比例下降，酵解型肌纖維比例增大，直徑增大，胸肌會(huì)出缺氧的情況，木質(zhì)化雞胸肉的形成與肌肉缺氧有直接的關(guān)系。Mutryn等通過RNA測(cè)序研究發(fā)現(xiàn)，木質(zhì)化雞胸肉中與缺氧相關(guān)的基因變化差異顯著。

　　隨著細(xì)胞內(nèi)氧濃度的變化，缺氧誘導(dǎo)因子-1（HIF-1）作為轉(zhuǎn)錄激活因子調(diào)節(jié)基因表達(dá)。在低氧情況下，缺氧誘導(dǎo)因子-α（HIF-α）穩(wěn)定性增加并大量累計(jì)，而后被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核，與缺氧誘導(dǎo)因子-1β（ HIF-1β）亞單位結(jié)合成二聚體HIF-1，HIF-1再與目的基因缺氧反應(yīng)元件結(jié)合從而激活轉(zhuǎn)錄過程。目前，發(fā)現(xiàn)部分受HIF-1調(diào)節(jié)的基因在木質(zhì)化雞胸肉中存在顯著差異，這些基因主要為原膠原賴氨酸-2-酮戊二酸5-雙加氧酶2（PLOD2） 、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β3（TGFβ3） 、基質(zhì)金屬蛋白酶-2（ MMP-2） 、瞬時(shí)受體電位通道A1（TＲPA1） 、果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）。

　　細(xì)胞外基質(zhì)（ ECM ）組成與PLOD2相關(guān)。PLOD2基因編碼的賴氨酸羥化酶2（LH2）可催化前膠原蛋白單鏈端肽區(qū)域的賴氨酸羥基化。賴氨酸單鏈肽區(qū)域被羥基化之后分泌到細(xì)胞外，被ECM中的賴氨酰氧化酶家族蛋白催化，分子間相互作用形成非還原性共價(jià)交聯(lián)，如吡啶啉或吡咯，這些非還原性的共價(jià)交聯(lián)具有高機(jī)械穩(wěn)定性和高拉伸強(qiáng)度。因此，ECM內(nèi)膠原纖維的強(qiáng)度和排列形式與PLOD2的表達(dá)量有關(guān)。低氧條件激活HIF-1從而提高PLOD2基因的表達(dá)，影響ECM 膠原纖維排列和強(qiáng)度。PLOD2表達(dá)上調(diào)可能導(dǎo)致木質(zhì)化雞胸肉硬度增大。

　　2.2  炎癥反應(yīng)

　　木質(zhì)化雞胸肉形成過程中的缺氧狀態(tài)還會(huì)影響炎癥相關(guān)基因的表達(dá)，引起肌肉的炎癥反應(yīng)。

　　有研究表明，木質(zhì)化雞胸肉中靜脈血管被炎性細(xì)胞浸潤，并且白細(xì)胞介素（IL）-1β、IL-15和IL-18的表達(dá)上調(diào)。Hatano 等發(fā)現(xiàn)，在人成纖維細(xì)胞樣滑膜細(xì)胞中，炎癥因子腫瘤壞死因子-α（NF-α）和IL-1α激活核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路和HIF-1α因子誘導(dǎo)TRPA1基因的表達(dá)。因此，木質(zhì)化雞胸肉中TRPA1基因上調(diào)可能與炎癥有關(guān)。IL、TNF-α等炎性因子均可以提高基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）的表達(dá)水平。Milkiewicz等發(fā)現(xiàn)肌肉機(jī)械拉伸時(shí)，肌細(xì)胞的毛細(xì)血管內(nèi)皮MMP-2基因表達(dá)上調(diào)。Ries等發(fā)現(xiàn)MMP-2在調(diào)節(jié)血管形成中起作用，細(xì)胞因子TGF-β1、IL-1β和TNF-α會(huì)上調(diào)MMP-2的表達(dá)。因此，木質(zhì)化雞胸肉中MMP-2基因表達(dá)上調(diào)不僅僅與HIF-1的活化有關(guān)，還可能是血管損傷和修復(fù)而引起木質(zhì)化雞胸肉產(chǎn)生炎癥所誘導(dǎo)的。

　　2.3  糖代謝異常

　　有研究表明，木質(zhì)化雞胸肉中的糖代謝出現(xiàn)異常。Abasht等通過代謝組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉的糖酵解活性減弱，己糖胺途徑、葡萄糖醛酸途徑活性增強(qiáng)，還發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉中透明質(zhì)酸合成酶2（HAS2）基因的表達(dá)水平更高。Mutryn等發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉PFKFB3基因表達(dá)下調(diào)。Zambonelli等發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉中UDP-葡萄糖脫氫酶（UGDH）基因表達(dá)上調(diào)。

　　PFKFB3是調(diào)節(jié)糖酵解的關(guān)鍵酶，木質(zhì)化雞胸肉中PFKFB3表達(dá)的下調(diào)導(dǎo)致糖酵解的減弱，木質(zhì)化雞胸肉中葡萄糖-6-磷酸則作為初始底物進(jìn)入已糖胺途徑。因此，增強(qiáng)的己糖胺途徑產(chǎn)生了更多的二磷酸尿苷-N-乙酰葡萄糖胺（UDP-Glc-NAc）、二磷酸尿苷-N-乙酰半乳糖胺（UDP-Gal-NAc）。由于UGDH增加，更多的UDP-葡萄糖生成了UDP-葡萄糖醛酸。HAS2則利用UDP-GlcNAc、UDP-葡萄糖醛酸作為底物產(chǎn)生透明質(zhì)酸。透明質(zhì)酸通過與CD44的相互作用參與白細(xì)胞募集，同時(shí)通過CD44依賴性信號(hào)傳導(dǎo)激活各種炎性細(xì)胞，例如巨噬細(xì)胞。透明質(zhì)酸還通過Toll樣受體4發(fā)出信號(hào)，誘導(dǎo)樹突細(xì)胞成熟并促進(jìn)樹突細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子。

　　Abasht等觀察到木質(zhì)化雞胸肉中抗壞血酸的含量增加。UDP-葡萄糖醛酸是抗壞血酸生物合成的中間體，UDP-葡萄糖醛酸含量增加促進(jìn)了抗壞血酸的合成。木質(zhì)化雞胸肉中部分肌肉組織被膠原蛋白和蛋白多糖代替與抗壞血酸能促進(jìn)膠原蛋白合成有關(guān)。Bánhegyi等發(fā)現(xiàn)抗壞血酸的合成導(dǎo)致了谷胱甘肽的消耗，而添加過氧化氫酶可以抵消谷胱甘肽的消耗，表明抗壞血酸合成時(shí)產(chǎn)生了過氧化氫，從而導(dǎo)致谷胱甘肽的消耗。由此可以推測(cè)木質(zhì)化雞胸肉中過多的抗壞血酸合成導(dǎo)致過氧化氫含量增加。

　　因此，糖代謝異?？赡軐?dǎo)致木質(zhì)化雞胸肉中出現(xiàn)炎癥、氧化應(yīng)激、膠原蛋白含量增加、肌肉pH升高。

　　血管化程度低造成代謝廢物的累計(jì)會(huì)造成機(jī)體的氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激誘導(dǎo)活性氧的過量產(chǎn)生導(dǎo)致氧化損傷，進(jìn)而改變動(dòng)物體內(nèi)Ca2+的平衡狀態(tài)，Ca2+平衡的紊亂會(huì)使肉質(zhì)惡化。Zambonelli等發(fā)現(xiàn)，木質(zhì)化雞胸肉中前列腺素F2α受體（PTGFR）基因上調(diào)，激活了G蛋白α11（ G protein alpha 11，GNAQ） ，從而上調(diào)磷脂酶Cβ2（PLCβ2）基因編碼。β磷脂酶導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的上升。ATP2A2基因在木質(zhì)化雞胸肉中的表達(dá)也有上調(diào)。ATP2A2基因編碼肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)－ATP酶2a（SEＲCA2a）和肌漿/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)－ATP酶2b（SERCA2b），SERCA2是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ ER）和肌漿網(wǎng)（SR）的關(guān)鍵組成部分，可作為泵用以隔離、轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+，并且還與肌原纖維的收縮與松弛有關(guān)。ATP2A2基因的上調(diào)可能是代償性的，將細(xì)胞內(nèi)高濃度的Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)回SR，緩解肌肉因Ca2+濃度增加而導(dǎo)致肌肉過度收縮的狀態(tài)。因此，木質(zhì)化雞胸肉中Ca2+濃度增大，轉(zhuǎn)運(yùn)加快。木質(zhì)化雞胸肉尾部出現(xiàn)脊?fàn)钔黄鹨约坝捕却罂赡芘cCa2+濃度增加導(dǎo)致的肌肉收縮有關(guān)。

　　2.5  肌纖維類型轉(zhuǎn)換

　　肉雞胸肌纖維幾乎完全由Ⅱ型纖維組成。木質(zhì)化雞胸肉的肌肉組織切片觀察到了纖維退化以及再生。Zambonelli等發(fā)現(xiàn)與肌纖維合成相關(guān)的部分基因在木質(zhì)化雞胸肉中上調(diào)，如富含半胱氨酸蛋白2（CSRP2）、PTGFR、FAM64A（family with sequence similarity 64，member A，F(xiàn)AM64A）基因。Mutryn等發(fā)現(xiàn)木質(zhì)化雞胸肉中肌紅蛋白含量提高，而肌紅蛋白主要分布在Ⅰ型纖維中，并且慢速骨骼肌型肌鈣蛋白1（slow skeletal muscle troponin 1，TNNI1） 、肌原調(diào)節(jié)蛋白2（MYOZ2）、慢型肌球蛋白結(jié)合蛋白C（recombinant myosin binding protein C，MYBPC1） 基因表達(dá)上調(diào)。其中，TNNI1基因僅在Ⅰ型纖維中表達(dá)，MYOZ2基因在Ⅰ型纖維和心肌中表達(dá)，MYBPC1與骨骼?、裥屠w維相互作用調(diào)節(jié)肌肉收縮。因此，木質(zhì)化雞胸肉中纖維類型轉(zhuǎn)變可能是Ⅰ型纖維的再生以及Ⅱ型纖維的細(xì)胞凋亡導(dǎo)致的。同時(shí)，Ⅰ型纖維脂質(zhì)含量遠(yuǎn)高于Ⅱ型纖維，木質(zhì)化雞胸肉的脂質(zhì)含量高于正常雞胸肉可能與此有關(guān)。

　　通過營養(yǎng)調(diào)控減緩肉雞前期生長(zhǎng)發(fā)育速度，可以降低木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)生率。Cruz等發(fā)現(xiàn)，在肉雞飼糧中增加可消化賴氨酸的含量提高了肉雞的日增重、胸肌產(chǎn)量，但是也增加了木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率。Livingston等發(fā)現(xiàn)，在肉雞飼糧中增加谷氨酰胺和精氨酸含量，提高了日增重，同時(shí)血液中二氧化碳（CO2）、碳酸（H2CO3）含量增加，氧氣（O2）含量減少，木質(zhì)化雞胸肉發(fā)病率提高。Meloche等通過在肉雞生長(zhǎng)前期降低可消化賴氨酸含量，生長(zhǎng)后期回調(diào)氨基酸含量，降低了木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率，同時(shí)對(duì)整體生長(zhǎng)性能無顯著影響。一氧化氮（NO）的前體物質(zhì)是精氨酸，飼糧中添加過量的精氨酸會(huì)導(dǎo)致NO大量生成，NO與血紅蛋白結(jié)合后會(huì)致使肌肉缺氧。增加谷氨酰胺、賴氨酸含量提高了肉雞的日增重、胸肌產(chǎn)量，肌肉的迅速發(fā)育加重了木質(zhì)化雞胸肉的形成。因此，可以猜測(cè)肉雞生長(zhǎng)前期由于胸肌發(fā)育迅速但是血管化程度低導(dǎo)致胸肌缺氧，造成了木質(zhì)化雞胸肉的出現(xiàn)。通過在肉雞生長(zhǎng)前期降低賴氨酸攝入，雖然降低了前期的生長(zhǎng)性能，但是通過后期補(bǔ)充的賴氨酸攝入，動(dòng)物機(jī)體本身的補(bǔ)償生長(zhǎng)彌補(bǔ)了前期的遲緩發(fā)育，在不影響整體生長(zhǎng)性能的同時(shí)降低了木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率。

　　通過減緩肉雞生長(zhǎng)前期肌肉發(fā)育速度降低木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率是可行的，同時(shí)通過營養(yǎng)調(diào)控增加血管生成、血紅蛋白攜氧量也可能是一個(gè)有效的方法。

　　4  小結(jié)

　　現(xiàn)代家禽業(yè)選育出的肉雞品系生產(chǎn)速度快、胸肌產(chǎn)量高，造成胸肌纖維尺寸增大、酵解型纖維量增加、肌肉血管化不足，導(dǎo)致了胸肌缺氧及代謝紊亂。胸肌缺氧及代謝紊亂造成與肌纖維發(fā)育、糖代謝過程、炎癥、鈣離子平衡相關(guān)的基因表達(dá)出現(xiàn)差異，從而導(dǎo)致胸肌尾部脊?fàn)钔黄?、肌肉僵硬、游離水含量增加、蛋白質(zhì)含量降低以及膠原蛋白含量提高，使這類胸肌外觀、肉質(zhì)不佳，營養(yǎng)價(jià)值降低，給家禽產(chǎn)業(yè)帶來巨大的經(jīng)濟(jì)損失。目前，木質(zhì)化雞胸肉內(nèi)在機(jī)制仍不明確，需要對(duì)已知的差異進(jìn)行更深入的研究，揭示木質(zhì)化雞胸肉復(fù)雜的病因，為家禽業(yè)減輕木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率提供有效解決方法。木質(zhì)化雞胸肉的不利影響不可忽視，如何通過改變飼養(yǎng)管理、飼料配方來解決木質(zhì)化雞胸肉依然有研究的價(jià)值。目前發(fā)現(xiàn)通過對(duì)肉雞的營養(yǎng)調(diào)控可以減輕木質(zhì)化雞胸肉的發(fā)病率，而抗壞血酸或是促進(jìn)血管發(fā)育的非營養(yǎng)性添加劑的使用也可能是緩解木質(zhì)化雞胸肉的有效手段。